Ｎm23-Ｈ1 は齧歯類のメラノーマにおいて単離された腫瘍転移抑制遺伝子であるが，腫瘍形成に促進的に働くという矛盾した報告も最近みられる。また，それらのメカニズムについてはほとんど解明されていない。近年，nm23-Ｈ1 は ＲasファミリーのＧＴＰase の Ｒad に対してＧＴＰase-activating protein(ＧＡＰ)としての作用があると報告された。

我々は，nm23-H1は，Ｒho ファミリーＧＴＰase の制御機構の有無について調べた。in　vitro　にて Wild type の nm23-Ｈ1 によりＲac1，Ｃdc42，ＲhoＡ は，ＧＤＰ結合型からＧＴＰ結合型への変換がみられた。しかし，in vivo では認められなかった。ＮＤＰkinase 不活化型の nm23Ｈ の変異体にはこのような作用はみられなかった。このことは nm23-Ｈ1 はＲhoファミリーＧＴＰaseに対する直接の結合は見られなかった。

また今回Ｔiam1のアミノ末端に結合すること，そして過剰発現させた　nm23-Ｈ1によりＴiam１のＧＥＦとしての活性を抑制することを確かめることができた。さらに，マウスの線維芽細胞にて過剰発現させた。nm23-Ｈ１により細胞外基質フィブロネクチン依存性の内在性Ｔiam1の細胞膜への局在を減少させることが分かった。このことは，Ｔiam1を介する細胞移動にnm23-Ｈ1が関与していることを意味する。これらの結果によりnm23−Ｈ1はＴiam1を介してＲac1に対するレギュレータであるということが今回新たに確認され，nm23−Ｈ1の腫瘍転移抑制のメカニズムの一つの説明になると考えられる。